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Hyponatriämie bei SIADH

Ein häufig verkanntes Problem

Bei einer Hyponatriämie ist das natürliche Gleichgewicht zwischen Natrium und Wasser im Körper gestört. Das vorhandene Natrium wird verdünnt, da zu viel Wasser im Körper vorhanden ist. Häufig ist dies dadurch bedingt, dass die Nieren zu wenig „freies Wasser“ ausscheiden (d. h. Wasser ohne Elektrolyte wie Natrium).1 Die Konzentration von Natrium im Blutplasma wird in der Einheit Millimol pro Liter (mmol/l) gemessen. Liegt der Wert unterhalb von 135 mmol/l, dann ist der Patient „hyponatriämisch“.2

Vor allem für Patienten im Krankenhaus hat die Hyponatriämie eine große Bedeutung: Zwischen 15 und 30 Prozent von ihnen leiden daran3 – zusätzlich zu der Erkrankung, derentwegen sie ins Krankenhaus eingeliefert wurden. Die Folgen sind nicht zu unterschätzen, denn eine Hyponatriämie verschlechtert die Prognose für den Krankheitsverlauf4-7, 9 und kann den Klinikaufenthalt verlängern.5,7 Schwere Formen (<125 mmol/l) können sogar lebensbedrohlich sein.2,10 Gerade bei leichteren Hyponatriämien werden die Symptome schnell übersehen bzw. nicht richtig zugeordnet.11 Die Störung wird deshalb oft nicht erkannt und angemessen behandelt.11

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Symptome

Die Folgen einer Hyponatriämie können sehr belastend und schwerwiegend sein. Die allermeisten Fälle betreffen zwar leichte bis mäßige Hyponatriämien. Aber auch sie können schon körperliche und geistige Funktionen erheblich beeinträchtigen.12 Typisch sind

  • Muskelkrämpfe
  • Übelkeit und Erbrechen2,10
  • Unsicherer Gang und erhöhte Fallneigung
  • Verminderte Reaktionsgeschwindigkeit
  • Gestörtes Erinnerungsvermögen8

Gerade bei älteren Menschen führen Stürze oft zu Knochenbrüchen; Einschränkungen der geistigen Fähigkeiten beeinträchtigen ihren Alltag besonders stark. Deshalb sollten bereits leichte und mäßige Hyponatriämien behandelt werden.1

Eine schwere Hyponatriämie tritt bei etwa 3 Prozent aller Krankenhauspatienten auf.3,13 Bei ihnen kann es zu Bewusstseinseintrübungen kommen, zu Krampfanfällen, bleibenden Hirnschäden oder komatösen Zuständen bis hin zu lebensbedrohlichen Situationen.2,10

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Ursachen

Auslöser für eine Hyponatriämie gibt es viele, z. B. Leberzirrhose, Herzinsuffizienz oder Diarrhöe.1 Die häufigste Ursache aber ist das so genannte Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH, auch Schwartz-Bartter-Syndrom).2 Dabei setzt der Körper zuviel des Hormons Vasopressin (oder Anti-Diuretisches-Hormon ADH) frei.14 Das Hormon regelt maßgeblich, wie viel Wasser im Körper verbleibt bzw. über die Nieren in den Harn ausgeschieden wird.15 Durch das übermäßig vorhandene Vasopressin hält der Körper mehr Wasser zurück als im gesunden Zustand – die Natriumkonzentration sinkt und Hyponatriämie entsteht.14

Ein SIADH tritt zusammen mit sehr vielen und sehr unterschiedlichen Krankheiten auf wie Krebs, Lungenentzündungen, Tuberkulose, Enzephalitis, Meningitis, Hirntrauma, Schlaganfall oder HIV/AIDS sowie mit bestimmten Medikamenten.2

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Diagnose und Therapie

Die Diagnose Hyponatriämie bei SIADH stellt der Arzt klassischerweise über ein Ausschlussverfahren. Verschiedene Faktoren wie Volumenmangel oder Volumenüberschuss, Nierenfunktionsstörungen u.a. müssen ausgeschlossen werden. Unterschiedliche Formen der Hyponatriämie erfordern eine daran angepasste Therapie.16

Bislang wurde eine Hyponatriämie nicht immer behandelt. Zum Teil deshalb, weil die Beeinträchtigungen für die Patienten als nicht so gravierend galten – hier haben neuere Untersuchungen das Gegenteil bewiesen.12 Und wohl auch, weil die gängigen Therapien wenig zielgerichtet oder mit Nachteilen verbunden sind.2,17 In der Regel dürfen die Patienten bei herkömmlichen Methoden nicht so viel trinken, wie sie möchten. Für die Betroffenen ist das so belastend, dass sie sich oft nicht daran halten.17 Eine neue Therapieoption für Hyponatriämie bei SIADH können die so genannten Vaptane bieten: Sie sind Gegenspieler des Hormons Vasopressin und unterbinden seine Wirkung.18,19

 

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Literatur:

  1. Palm C, Gross P. Hyponatriämie und Vaptane. Nephrologe; 3: 375-383, 2008
  2. Ellison DH, Berl T. Clinical practice. The syndrome of inappropriate antidiuresis. NEJM. 2007;356:2064-2072
  3. Upadhyay A et al. Incidence and prevalence of hyponatraemia. Am J Med. 2006;119: 30-35
  4. Bissram M, et al. Risk factors for symptomatic hyponatraemia: the role of pre-existing asymptomatic hyponatraemia. Intern Med J. 2007;37:149-155
  5. Gill G, et al. Characteristics and mortality of severe hyponatraemia – a hospital-based study. Clin Endo. 2006;64:246-249
  6. Sherlock M, et al. The incidence and pathophysiology of hyponatraemia after subarachnoid haemorrhage. Clin Endo. 2006;64:250-254
  7. Sherlock M, et al. Incidence and pathophysiology of severe hyponatraemia in neurosurgical patients. Postgrad Med J. 2009;85;171-175
  8. Renneboog B, et al. Mild chronic hyponatraemia is associated with falls, unsteadiness, and attention deficits. Am J Med. 2006;119:71.e1-8
  9. Kengne FG, et al. Mild hyponatraemia and risk of fracture in the ambulatory elderly. Q J Med. 2008;101:583-588
  10. Adrogue HJ, Madias NE. Hyponatraemia. N Eng J Med. 2000;342(21):1581-1589
  11. Miller M. Hyponatraemia and arginine vasopressin dysregulation: Mechanisms, clinical consequences, and management. J Am Geriatr Soc. 2006;54:345-353
  12. Gross P. Treatment of Hyponatremia. Inter Med 47: 885-891, The Japanese Society of Internal Medicine, 2008
  13. Hoorn EJ, Lindemans J, Zietse R. Development of severe hyponatremia in hospitalized patients: treatment-related risk factors and inadequate management. Nephrol Dial Transplant. 2006;21: 70-76
  14. Verbalis JG, Goldsmith SR, et al. Hyponatraemia treatment guidelines 2007: expert panel recommendations. Am J Med. 2007;120(11A):S1-S21
  15. Verbalis J. Disorders of body water homeostasis. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2003;17(4):471-503
  16. Robertson GL. Regulation of arginine vasopressin in the syndrome of inappropriate antidiuresis. American J Med. 2006;119(7A):S36-S42
  17. Douglas I. Hyponatraemia: Why it matters, how it presents, how we can manage it. Cleve Clin J Med. 2006;73(3):S4-S12
  18. Yamamura Y, et al. OPC-41061, a highly potent human vasopressin V2 receptor antagonist: Pharmacological profile and aquaretic effect by single and multiple oral dosing in rats. J Pharmacol Exp Ther. 1998;287(3):860-867
  19. Greenberg A, Verbalis JG. Vasopressin receptor antagnonists. Kidney Int. 2006;69:2124-2130

 

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